پتانسیل درمان دیابت نوع یک ؟ !

"اگر بتوان عمل هورمون ویژه ای را متوقف کرد، دیابت نوع یک می تواند به یک بیماری بدون علامت و غیر وابسته به انسولین تبدیل شود " این یافته های جدید محققین مرکز پزشکی UT است.

این یافته بر اساس آزمایشات انجام شده در موش ها نشان می دهد اگر از عمل هورمون گلوکاگون جلوگیری شود انسولین به یک عنصر غیر ضروری و زائد تبدیل می شود و فقدان آن سبب دیابت یا سایر عوارض نمی شود. گلوکاگون هورمونی است که توسط پانکراس تولید می شود و از افت قند خون در افراد سالم جلوگیری می کند. این هورمون سبب بالا رفتن قندخون در بیماران مبتلابه دیابت نوع 1 می شود.

دکتر Roger unger می گوید: همۀ ما تصور می کنیم که هورمون انسولین هورمون بسیار قدرتمندی است که بدون آن حیات غیر ممکن است، اما اینچنین نیست. اگر دیابت را استقرار مجدد یا بازگرداندن هموستازی گلوکز به حالت نرمال معنا کنیم سپس این روش ممکن است ما را به درمان این بیماری نزدیک کند. درمان با انسولین از سال 1922 (زمان کشف انسولین ) یک درمان طلایی واستاندارد برای دیابت نوع 1 ( دیابت وابسته به انسولین ) در انسان بوده است.

اما حتی تنظیم بهینۀ دیابت نوع یک با انسولین به تنهایی نمی تواند تحمل گلوکز را در فرد به حالت طبیعی برگرداند. این یافته های جدید نشان می دهد که حذف عمل گلوکاگون می تواند تحمل گلوگز را به حالت طبیعی برگرداند.

بطور طبیعی گلوکاگون هنگامیکه قند در خون افت می کند از پانکراس رها می شود. در کمبود انسولین ، میزان گلوکاگون بطور نامناسبی بالا می رود و سبب آزاد شدن مقادیر بیشتری قند از کبد به جریان خون میگردد. این عمل دقیقاً مخالف عملکرد انسولین است که باعث می شود قند از خون توسط  سلولهای بدن گرفته شود و مقدار قند خون کاهش یابد.

تحقیقات آزمایشگاهی قبلی دکتر unger نشان داد که با حذف عملکرد گلوکاگون، فواید زیادی از انسولین ایجاد     می شود. در دیابت نوع 1 که یک میلیون نفر را در آمریکا مبتلا کرده است، سلولهای جزایر لانگرهانس در پانکراس که تولید کنندۀ انسولین هستند، تخریب شده اند. برای جبران این تخریب افراد مبتلا به دیابت نوع 1 باید چندین بار در روز برای تنظیم متابولیسم قند و کنترل مقدار قند خون و جلوگیری از کمای دیابتی ، انسولین تزریق نمایند.

در این مطالعه که نتایج آن در مجلۀ Diabetes( فوریۀ 2011) به چاپ خواهد رسید. دانشمندان دانشگاه UT با آزمایش تحمل گلوکز خوراکی بر موشهایی که با دستکاری ژنتیکی رسپتورهای گلوکاگون آنها غیر فعال شده بود، توانایی بدن موش در متابولیسم و پاک کردن قند از خون را بررسی کردند.

محققین دریافتند که موش هایی که تولید انسولین در آنها نرمال است اما رسپتورهای گلوکاگون آنها غیر فعال       می باشد در این آزمایش بطور طبیعی عمل می کنند. همچنین موشهایی که سلولهای بتای تولید کنندۀ انسولین آنها تخریب شده بود نیز به این آزمایش بطور طبیعی پاسخ می دادند یعنی موشی که در آن عمل گلوکاگون و انسولین هر دو متوقف شده است به دیابت مبتلا نشده بود.

دکتر unger می گوید: این یافته ها نشان می دهد که اگر گلوکاگون نباشد دیگر اهمیتی ندارد که انسولین وجود نداشته باشد. این بدان معنی نیست که انسولین مهم نیست زیرا انسولین برای رشد و تکامل طبیعی نوزاد و تبدیل آن به فرد بالغ بسیار مهم است اما بعد از بلوغ حداقل با توجه به متابولیسم گلوکز نقش انسولین کنترل گلوکاگون است و اگر بدن شما گلوکاگون نداشته باشد نیازی به انسولین هم ندارد.

دکتر young lee دستیار بخش داخلی و مسئول این تحقیقات می گوید: قدم بعدی ما مشخص نمودن مکانیسم این نتایج است. خوشبختانه این یافته ها روزی به کمک بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 خواهد آمد. چنانچه ما بتوانیم راهی برای بلاک کردن (متوقف کردن) فعالیت هورمون گلوکاگون در انسان بیابیم، احتمالاً خواهیم توانست که میزان نیاز به درمان با انسولین را کم کنیم.

دکترunger می گوید: برای  رسیدن مقادیر زیادی از انسولین به سلولهای تولید کنندۀ گلوکاگون مقدار تزریق انسولین باید زیاد باشد  که احتمالاً برای سایر بافت ها بیش از مقدار مورد نیاز آنها است. تزریق انسولین به بافت های جانبی نمی تواند دقیقاً همان پروسۀ طبیعی تولید و توزیع انسولین را در بدن تقلید کند. اگر یافته های اخیر در انسان جواب دهد نیاز به تزریق انسولین برای افراد مبتلا به دیابت نوع (1) از بین خواهد رفت.

منبع:

Diabetes, 2011;60 (2): 391 DOI: 10. 2337/ db10-0426

www.sciencedaily.com